2 例葡萄酒色斑，男5例，女6例。年龄11-32岁，其中粉红型2例，紫红型4例，肥厚型5例。3例曾用P32同位素贴敷治疗无效。 
 
        二、治疗方法 

        1 用光敏剂PsD-007，静脉快速推注，立即用GLH红光光疗仪照射，其光谱波长范围600~700nm，峰值波长为630nm，以红光为主，光功率密度为95mw/cm2，工作距离5cm，光斑直径5cm，能量密度100一150J/cm2(粉红型斑痣用低能量)。一次治疗面积40一50cm2。照射时间30一40分钟。治疗中用黑纸遮掩正常皮肤和眼部。每次照射治疗一个光斑范围。病变面积超过光斑范围者则分次治疗，间隔时间为3个月。为防止光毒反应，治疗后戴墨镜2周保护，l个月内避免暴露于强射光下。 
 
        2.结果 

        治疗后局部大体变化 

        治疗后局部开始肿胀，第l天达高峰，第2天开始消褪，第7天基本复原。照光区域斑痣，第l天部分毛细血管因栓塞呈紫黑色，第2天紫黑色加深且范围扩大，第4天大部分呈紫黑色，第7天开始缓慢消褪，3周后基本消褪并脱去一层薄痴，局部皮肤呈淡粉红色。部分病例治疗部位出现一过性色素沉着，半年后肤色恢复11例均获3一6个月随访，一次治疗全部褪色9例，照光边缘区域残留少量浅色病变2例。未见其他并发症。 
 
        典型病例女，19岁，右面颧部肥厚型葡萄酒色斑，高出周围正常皮肤，范围4.5cm6cm，治疗后3周，照光部位斑痣完全消褪，半年后皮肤基本恢复正常。 
 
        3.讨论 
 
        在适当的光敏剂存在下，生物体在分子氧的环境中，都会受到可见光的损伤或破坏。光敏剂引发的光氧化反应称为光动力作用。光动力作用是由入射光与光敏剂分子的原发相互作用所引发。通过生物光敏化作用损伤肿瘤或其他病理性增生组织而达到的治疗称为光动力疗法。其机理是，全身静脉给药24一48小时后，光敏剂在血运丰富、代谢旺盛的肿瘤组织细胞中高浓度蓄积，在光激发下产生的自由基和活性氧物质，对光透射到一定深度的体表肿瘤微循环的血管内皮细胞及组织细胞产生损伤作用。相干光一激光因其单色性、方向性好及能量强度高常作为入射光运用于PDT， Pws是侵及皮肤真皮上层的毛细血管畸形，应用以往常用的方法因易遗留疲痕而受到限制。人们一直在寻找一种能高度选择性损伤畸形的毛细血管网而不损害血管旁正常皮肤组织的治疗方法。激光结合PDT的实验和临床应用治疗皮肤毛细血管畸形能达到上述要求。其可能的机理是在静脉注射光敏剂早期，即光敏剂在微血管内高浓度聚积尚未或仅少量渗透到组织间隙内时，用光敏剂吸收峰的波长光激发光敏剂，产生自由基和活性氧物质，选择性损伤光透射到的浅表畸形毛细血管内的内皮细胞，形成血栓而闭塞毛细血管，对含极少光敏剂的毛细血管间的正常皮肤组织及深部的组织血管不受损伤或可逆性损伤，达到消除Pws而局部不遗留疲痕。